近日，由中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所王笑梅研究員領銜的科研團隊在禽類重要免疫抑制病毒——傳染性法氏囊病病毒（IBDV）與宿主相互作用研究中取得重要進展，揭示了宿主蛋白VDAC1通過增強RNPs復合體的穩定性從而促進聚合酶活性進而增強病毒復制的機制。相關研究結果已在國際著名病毒學雜志《病毒學雜志（Journal of Virology）》上在線發表。

　　傳染性法氏囊病（IBD）是一種侵害3-6周齡雛雞的急性、高度接觸性、致死性傳染病。超強毒感染一旦發生，可致雛雞100%死亡，給養殖業造成巨大損失。世界動物衛生組織（OIE）將IBD列為影響社會經濟的重要疫病。

　　研究發現，IBDV感染時能夠利用宿主蛋白VDAC1而利于自身復制。進一步研究證明，VDAC1在IBDV感染時呈上調表達，能夠增強病毒核糖核蛋白（RNPs）復合體的穩定性，從而促進病毒聚合酶活性，進而增強病毒復制。IBDV的RNPs復合體由VP1、VP3以及病毒RNA組成，是病毒的“復制工廠”。研究證明，VDAC1與傳染性法氏囊病病毒蛋白VP1、VP3以及基因組RNA存在相互作用；這種相互作用促進了RNPs復合體的穩定性。進一步研究發現，VDAC1的過表達和RNPs復合體的穩定性促進了IBDV的聚合酶活性，利于病毒轉錄和復制。

　　本研究首次鑒定了宿主蛋白VDAC1對IBDV的新功能，揭示了宿主蛋白VDAC1在IBDV感染過程中促進病毒復制的分子機制，為病原感染過程中新的宿主標識的挖掘提供了理論基礎。